放射生物
小编语：为你精心整理的放射生物,希望对你有帮助! 如果喜欢就请继续关注我们博文学习网（www.hnnscy.com）的后续更新吧！
放射生物篇一：放射生物学
名词解释 1、自由基：指能够独立存在的、含有一个或多个不成对电子的原子、分子、离子或原子团.。 2、电离原初作用：电离辐射作用于机体，从照射之时起到细胞学上观察到可见损伤的这段时间内，在细胞中进行着辐射损伤的原初和强化过程称为原初作用过程。 3、电离作用：高能粒子和电磁辐射的能量被生物组织吸收后引起效应的最重要的原初过程。 4、激发作用：电离辐射与分子相互作用，其能量不足以将轨道电子击出，使电子跃迁到高能轨道上，使分子处于激发态，这一过程称为激发作用
5、传能线密度(LET)：指直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量，其单位为J/m,常用keV/μm 表示，1keV/μm=1.602×10-10 J/m。
6、相对生物效应：X射线或γ射线引起某一生物效应所需剂量与所观察的电离辐射引起相同生物效应所需剂量的比值。 7、电离密度：是指单位长度径迹上形成的离子数。LET与电离密度成正比，LET高的射线，电离密度也大，LET低的，电离密度也小。 9、活性氧：是指较氧的化学性质更为活跃的氧的某些代谢产物和一些由其衍生的含氧物质，统称为活性氧. 10、直接作用：电离辐射的能量直接沉积于生物大分子，引起生物大分子的电离和激发，破坏机体的核酸、蛋白质、酶等具有生命功能的物质。这种直接由射线造成的生物大分子损伤效应称直接作用。
11、间接作用：电离辐射首先直接作用于水，使水分子产生一系列原发辐射分解产物，然后通过水的辐射分解产物再作用于生物大分子。引起后者的物理和化学变化，这种作用方式为间接作用。
12、稀释效应: 是指最大的相对效应发生在最稀的溶液中。
13、氧效应：受照组织、细胞或生物大分子的辐射效应随周围介质中氧浓度升高而增高。
14、电离辐射旁效应：电离辐射通过直接照射引起细胞损伤或功能的激活，产生的损伤或激活信号可导致其共同培养的未照射细胞产生同样的损伤或激活效应，称为电离辐射旁效应。 15、氧增强比（OER）：指缺氧条件下引起一定效应所需辐射剂量与有氧条件下引起同样效应所需辐射剂量的比值。
、半致死剂量(LD50)：将引起被照射机体死亡50%所需的剂量称为半致死剂量(LD50)，作为衡量机体放射敏感性的参数。
17、辐射剂量率：是指单位时间内机体所接受的照射剂量。常用 Gy/d，Gy/h，Gy/min或Gy/s表示。
18、生物剂量计：人们通常将用来估算受照射剂量的生物学体系称为生物剂量计。 19、细胞存活曲线：是通过测量受不同辐射剂量照射后，有增殖能力的细胞在体内、外克隆或集落形成能力，即存活率的变化绘制出的剂量-效应曲线，也称之为细胞存活曲线。 20、潜在致死性损伤的修复：受潜在致死性损伤的细胞，如改变其所处的环境条件，
存活分数增高，称之为潜在致死性损伤修复。
二、简答题： 1自由基的特点：（1）.高反应性：自由基具有未配对电子，易与其它电子形成配对键，故具有很高的反应活性。（2）不稳性：大多自由基是不稳定的，其寿命很短。（3）顺磁性：原子轨道中带有负电荷的电子在做自旋运动时会产生磁场，其自身的“轴”也会有一个相应的磁矩。自由基由于存在不配对电子，故产生自旋矩。
2自由基化学反应的主要类型（1）抽氢反应：自由基可从有机分子的C-H键中抽取氢原子形成有机自由基。（2）加成反应：自由基可以在烯键或芳香环中心加成，形成有机自由基。（3）电子俘获反应：e-水合被有机分子俘获引起后者的损伤。（4）歧化反应：既有氧化作用，又有还原作用的自由基，易于发生歧化反应。（5）氧化反应：生物系统中，自由基的氧化与还原反应实例较多。以过渡金属离子介导的脂质过氧化最为典型。（6）还原反应：O2- 在水溶液中主要起还原作用。
3脂质过氧化作用对细胞的损伤机制：生物膜主要由脂质和蛋白质组成.脂质中含有最多的成分是磷脂等。1)膜脂改变导致膜功能改变和膜酶损伤2)脂质过氧化过程中形成的活性氧对酶和其它细胞成分的损伤。3)脂氢过氧化物的分解(特别是醛类产物)对细胞及其成分的毒性反应。
4氧效应的发生机制：（一）氧固定假说：认为电离辐射在靶分子中诱发自由基，如果在照射当时靶分子附近存在氧，那么，自由基将与氧迅速结合，形成妨碍靶分子生物功能的基团。如果照射时不存在氧，靶分子自由基即可迅速通过化学修复转变为具有正常生物活性分子（二）电子转移假说：电离辐射使靶分子电离，被击出的游离电子有两种命运：一是与靶分子重合，使靶分子自身愈合；另一种是向某些缺乏电子的中心(称电子陷阱)迁移，而这些电子陷阱的亲和力很强，电子转移到这些部位可造成靶分子损伤。 5简述DNA交联分的形式：a.DNA链间交联：互补链碱基以共价键结合b.DNA链内交联：同一条链上的两个碱基以共价键结合c.DNA--蛋白质交联：DNA与蛋白质以共价键结合
6影响DPC形成的因素：（1）有氧条件下进行紫外线照射→交联量增加，有氧条件下进行χ线照射→交联量减少；反之产生的交联反应增强。（2）温度对DPC形成的影响 过热能增加肿瘤细胞DPC的形成而用于放射治疗的增敏。（3）染色质状态对DPC形成的影响，S期交联最多，而G1、G2期的交联则很少。
7简述双着丝粒染色体是电离辐射损伤和估算剂量最佳指标原因：1）自发率低（0.01%-0.05%）；2）形态特殊，并伴有断片，易于识别；3）体内持续时间长；4）剂量效应关系不受年龄和性别的影响；5）活体和离体照射剂量效应关系无显著性差异。
8简述外周血淋巴细胞染色体畸变分析作为生物剂量计原因：①染色体畸变量与受照剂量呈现正比关系；②离体照射外周血淋巴细胞染色
应关系在统计学上无显著性差异； ③生物剂量估算与物理测定的剂量基本一致；④国际公认的可靠、敏感的生物剂量计。
10影响细胞放射敏感性的因素有哪些？一）环境因素对细胞放射敏感性的影响：细胞所处内、外环境影响其放射敏感性。环境中氧分压对细胞放射敏感性的影响十分明显。细胞所处不利于其最佳生长和增殖时，放射敏感性降低。细胞环境中存在有防护或增敏作用的化学因子，将降低或增高细胞放射敏感性。二）内在因素对细胞放射敏感性的影响：细胞的内在因素在一定程度上决定了细胞的放射敏感性。通过基因导入及基因敲出的手段，可以导入或敲出辐射敏感基因及辐射抗性基因，改变细胞的放射敏感性。 11简述离体培养细胞的剂量-存活曲线特征：所获得的X线照射后的剂量-存活曲线均类似，即曲线的起始部分有一个肩区，接着为近于直线的指数部分，只是肩区大小不同而已。
12研究细胞存活曲线意义？①研究各种细胞与辐射剂量定量关系。②比较各种因素对细胞放射敏感性的影响。③观察有氧和乏氧状态下细胞放射敏感性的改变。④观察各种辐射增敏剂的效果，或放疗合并化疗药物的作用，或放射合并增温治疗作用。⑤比较不同LET射线效应。⑥研究细胞各种放射损伤及损伤修复的放射生物学理论⑦指导临床分次放射治疗肿瘤
13简述影响细胞放射损伤及修复的因素：1)射线种类： 细胞放射损伤随射线LET的增大而增加，随着辐射的LET增大，细胞剂量-存活曲线的
14增温与X射线联合应用在肿瘤治疗中的意义：①肿瘤中的低氧细胞对增温更敏感。②肿瘤中的营养不良细胞对增温更敏感。③肿瘤组织内由于乏氧代谢而又酸的堆积，增温对低pH的肿瘤细胞损伤作用更大。④增温对细胞周期中的S期细胞损伤更大。⑤增温可抑制辐射所致肿瘤细胞潜在致死性损伤的修复。
15简述急性照射对高级神经系统条件反射各阶段的影响特点？条件反射3个阶段：第一阶段：初期变化时相，特点是兴奋过程增强，抑制过程减弱，表现为条件反射的潜伏期缩短，条件反射量增加，以及分化解除抑
特点是皮层发生抑制，且不断发展，出现超限抑制。第三阶段为恢复时相，特点皮层下和皮层逐渐从抑制状态下释放。
16简述脑的放射耐受剂量影响因素：脑的放射耐受剂量受照射体积、时间、剂量、剂量率和分割次数等因素的影响。照射体积越小，同等剂量下所用的时间越长，剂量率越低，分割次数越多，其耐受剂量越高。 第六章复习题
1造血器官：1）骨髓2）胸腺，脾脏，淋巴结。
2造血实质细胞：包括多种类型，发育不同阶段的血细胞，有红细胞系，粒细胞系，巨核细胞系，淋巴细胞系等。包括：1）造血肝细胞，属于、多能干细胞阶段，干细胞：全能干细胞，多功能干细胞，多能干细胞。2）造血祖细胞 3造血微环境：HIM，指造血组织和器官内能够支持造血干细胞定居、增殖和分化的微小区段。细胞性基质和细胞外基质是造血微环境的结构基础。
4细胞性基质：造血组织中非造血是指细胞的细胞成分，主要包括网状细胞、成纤维细胞、巨噬细胞、内皮细胞，脂肪细胞等。
5细胞外基质：由基质细胞合成分泌的多种胶原构成的细胞外基质的骨架，主要包括胶原蛋白，糖蛋白，蛋白多糖等。
6细胞因子：集落刺激因子CCSF，趋化因子CF，血管内皮细胞刺激因子，，干细胞生长因子，基质细胞衍生因子。 7中性粒细胞更新系统：干细胞池：自我维持未分化的前体细胞；细胞增殖池:起放大作用；细胞成熟储存池：以成熟分化为主；功能池：具有特异功能的终末细胞。红细胞：干细胞池，增殖分化池，功能池。血小板：干祖细胞池，分化池，机能池。淋巴细胞：干祖细胞池，再循环池，转化池。
8个体发育过程中造血活动的变迁：卵黄囊造血，人胚胎妊娠21~28d时卵黄囊的血岛上即开始造血，又叫第一代造血；肝脏造血：妊娠40d后，胎儿肝脏为血窦发育日益完善，卵黄囊内HSC通过卵黄和尿囊的循环逐渐达到肝脏开始造血；骨髓造血：在妊娠5周起，胎心骨组织中骨壳内网状组织开始发育并逐渐完善，血窦结构陆续出现并日趋密集。HSC随血流迁移到骨髓，开始骨髓造血期，成为第三代造血。 9受照后出现形态变化：细胞和组织的退行性变，包括变性和坏死；循环障碍：血管及血窦充血，出血，组织水肿；代偿适应反应：炎症性反应，吞噬清除反应异常。 10急性辐射损伤：1~10gy时，骨髓型，血细胞抑制，全血细胞减少，病程有明显的阶段性，初期假愈极期，恢复期根据剂量大小病程特点和严重可分为轻中重极重；10~50Gy，肠型，造血系统损伤更为严重，胃肠道损伤上升为主要病变。严重频繁呕吐腹泻导致水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调。75Gy以上，脑型，神经系统损伤为重要病变，神经系统损伤为重要病变，出现意识定向障碍，供给失调，抽搐，震颤等。
11慢性辐射损伤：小剂量慢性照射系长时间接触射线的职业性照射等，多指经常受超允许剂量的慢性照射，分为初期，抑制期，代偿期和终前期。
不如急性放射病明显，在相当长的时间内骨髓不出现明显的变化；骨髓的病变可出现损伤与修复同时交错存在的现象；骨髓病变的分布极不一致；虽在临床上已出现明显的抑制现象，但骨髓结构仍见不到有如急性放射病的严重破坏。
13造血组织的辐射损伤：1）急性辐射损伤：骨髓、胸腺、脾脏、淋巴组织；2）慢性：骨髓变化，淋巴结脾脏的变化。
14造血细胞的辐射损伤：细胞的辐射敏感性与其细胞分裂能力成正比与分化程度成反比。各系统造血细胞辐射敏感性从大到小顺序为：淋巴细胞-幼红细胞-单核细胞-幼粒细胞。优质细胞较成熟细胞敏感，进入细胞周期的细胞较静止期CG。敏感。淋巴细胞最敏感。
15目前对CFU-S的放射敏感性的认识逐渐趋于一致：CFU-S的剂量-存活曲线大多为S型，或在半对数坐标图中有肩区存在。CFU-S的D。值介于0.6~1.3Gy之间，一般为0.9Gy左右；骨髓CFU-S值介于1~2.5之间,；脾脏接近1。CFU-S的D。，n值一般随射线能量增多而减少，只有中子在0.7~0.95Gy剂量范围内例外。 16辐射后效应：大剂量电离辐射作用于机体后，由造血肝细胞损伤或死亡所致数量减少，在照射停止后仍将持续一段时间。
17造血干细胞在放射损伤恢复过程中的增殖分化机能是相互制约的，当干细胞大量被破坏时，必须通过干细胞自身的增值系统补充数量，同时也要限制杆细胞的分化速度，加快杆细胞的数量恢复。
18HSC受照射后增殖分化特点：HSC数量轻度减少时，可通过增值分化两种进行修复，其中分化大于增值；当HSC遭到严重损伤时，数量急剧下降，此时干细胞细胞增殖大于分化；当干细胞池继续缩小到一定程度时，以自身更新为主；HSC向各系统分化是不均等的，想红细胞系分化大于粒细胞系，与数量无关。
19受照射的动物的HSC一方面通过增值恢复数量，一方面不断向各系骨髓细胞分化。
20HSC的慢性放射损伤，修复与急性的不同点：低剂量射线连续照射下造血组织的放射敏感性并不像大剂量照射那样属于放射最敏感组织，而是介于性腺与小肠上皮之间，造血组织的放射损伤是和其中造血干细胞的损伤紧密相关的；低剂量连续照射时剂量-存活曲线的开始部分与急性照射也不相同，不存在任何肩型部分；低剂量率Xr射线连续照射引起机体死亡所需积累剂量比急性大剂量高许多倍 20造血系统辐射损伤效应：机体被大剂量贯穿性电离辐射照射后，就会产生复杂的一系列损伤效应，成为急性辐射综合征；早期效应：辐射损伤后数小时至数周发生的临床可观察到的症状和体征；远后效应：造血辐射损伤的远后效应是指机体收到一定剂量射线照射后数月或数年后发生的造血系统的损伤性变化。
21造血系统的重建：目前认为最有效的办法是进行造血干细胞移植，统称为骨髓移植BMT；骨髓造血干细胞自身骨髓造血干细胞，同种骨髓造血干细胞：同基因骨髓
干细胞，HLA不全相合单倍体相合的HSC HLA表现性相合干细胞。
移植物抗宿主反应GVHR 22重建机制：供体HSC输入受体，定居，增殖，分化，取代受体造血组织。 23重建具备条件：受体造血-免疫功能完全缺陷；重建造血过程中形成的免疫活性细胞对供体与受体双方的细胞核组织的MHC均具有免疫耐受性，形成骨髓移植嵌合体；选择适宜的移植时机；移植足够数量的造血干细胞。 25骨髓移植的主要并发症：移植物抗宿主病(GVHD)；放射性间质性肺炎。
急慢性抗宿主病比较：时间 病情 损伤部位 治疗。急慢性：移植后90天内/移植后90天后；发展快，危害较重/发展慢，危害轻；皮肤，肝脏，肠道/皮肤为主，有肝脏损伤。治疗：合理应用免疫抑制药。
26辐射出血综合征：当机体收到一定剂量射线照射后可引起出血现象，在发生时间，出血部位严重程度病理变化临床表现及发病机制等方面均有一定的特点和规律，故称为出血综合征。 27急性放射病的特征：出血 脱毛 口咽炎 发烧 白细胞减少。
28出血综合征分度：I度：只有实验室出血化验数据的变化，在伴有创伤时出血有可能增加；II度，可见散在性粘膜出血；III度，可见体表散在出血点或斑片状较广泛出血，轻创身体后出现大出血，危及生命。
29出血综合征的发病机制：血小板数量质量异常；血凝，抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍；血管壁结构和功能异常。
第七章
1免疫系统组成：免疫器官（组织）：中枢免疫器官：骨髓胸腺。外周免疫器官：脾脏，淋巴结，扁桃体和其他淋巴组织、免疫细胞，体液性免疫因子。
2免疫器官有较高的放射敏感性，0.5Gy以上的剂量可引起明显的结构破坏和功能障碍。
3免疫器官中细胞成分的放射敏感性从大到小：淋巴细胞，树突细胞巨噬细胞，结缔组织。
4固有免疫的主要成分：巨噬细胞，树突状细胞，自然杀伤细胞，嗜中性/碱性/酸性粒细胞，肥大细胞。补体等体液因子。
5B细胞系列不同成分放射敏感性的顺序：潜在免疫活性细胞，XX或免疫活性细胞，成熟效应细胞。
6小鼠X射线全身照射后，固有免疫和适应免疫的细胞性和体液性成分的剂量-效应关系特点：不呈线性关系；低剂量范围内出现反应增强，只有在高剂量范围内发生剂量依赖性抑制；不同免疫指标的差异反应了具有不同放射敏感性；细胞免疫放射敏感性较体液免疫低；抗体形成尤为敏感，说明B细胞的放射敏感性最高。 7对电离辐射反应以分泌增多为主的细胞因子：IL-1，TNF,EL-2，IL-8。对高剂量和低剂量电离辐射反应不同的细胞因子：IL-2 IL-4 IL-10、干扰素。集落刺激因子。
8关于局部照射的免疫学效应：放射治疗是临床治疗恶性肿瘤措施之一；合理的放射治疗方案既要考虑给予肿瘤细胞最大杀伤作用，又要考虑尽可能减少对邻近正常
9骨髓型急性放射病的内源性感染过程一般可根据细菌侵入和扩散的途径时期：无菌器：相当于受照射后最初阶段，细菌尚未侵入组织；局部蔓延期：相当于放射病极期前阶段，细菌侵入到局部淋巴结；防御功能相对代偿期,相当于放射病的极期，此期细菌在血液内时有时无，数量较少，而脾脏内可培养出大量细菌，表明机体让然可通过其防御功能清除血液中的细菌，但其单核吞噬细胞系统已经减弱；防御功能代偿不全期：相当于死亡前阶段，机体的防御功能严重抑制，体内细菌数量剧增，大量繁殖，发生败血症。 10外源性感染过程的特点：引起感染的微生物数量显著减少；潜伏期缩短和病程加重；机体反应异常，局部炎灶异常，白细胞反应异常，热型异常，皮肤变态反应，中毒过程改变，潜在的感染活化。
11感染并发症的发生机制：机体抗病能力削弱，体内寄居的微生物在质和量上都发生了改变，使其致病作用增强，因而即使在外院致病微生物不存在的情况下也会发生感染。
第十一章
一名词解释：
1低水平电离辐射：低剂量、低剂量率电离辐射。当剂量率在0.05mGy/min以内时. 2低剂量辐射：就人群照射而言，0.2Gy以内的低LET辐射，或0.05Gy以内的高LET辐射。
3变化：辐射引起的某种生物学改变，可有害，可无害。 4损伤：某种程度的有害变化，对细胞有害，不一定对人体有害。
5损害：临床上可观察到的有害效应，躯体效应和遗传效应。
6细胞臵代修复：低剂量辐射杀伤部分细胞，刺激存留细胞分裂增殖，保持细胞群体完整性称为“细胞臵代修复”
7辐射兴奋效应：低水平电离辐射对生物体或其它部位的刺激作用，或引起的兴奋效应。
8量效关系：辐射剂量与生物效应的关系。 9诱导剂量（D1）：第一次照射的低剂量；
10攻击剂量（D2）：第二次照射的大剂量。 二 问答题
1简述低水平电离辐射的主要来源
答 人类生活环境均有一定水平的放射性。人体内存在一定量放射性核素。地球表面的宇宙射线。
㈠ 天然辐射：1.宇宙辐射2.陆地辐射3.氡及其子体：铀系和钍系衰变产生的4.萃取工业
㈡ 人为辐射：1.能源生产2.核试验3.医疗照射4.职业照射5.放射性核素生产和使用6.事故照射
2低水平电离辐射对生命活动的影响主要表现在哪几方面？
答㈠生命与寿命：低剂量照射增强机体对感染耐受力，寿命延长兴奋效应，雄性延长更显著；㈡ 生育与繁殖：离乳至生育之间低剂量照10mGy/d后，各代相隔时间缩短，出生率增高。㈢防卫与适应：低计量辐射增强机体对感染的抵抗力、 对各种应激的抗性、增强机体免疫功能。㈣ 修复功能：1.组织水平修复：低剂量辐射使皮肤切口愈合加快，大剂量延
形成，加速骨折愈合。.2细胞水平修复：低剂量辐射杀伤部分细胞，刺激存留细胞分裂增殖，保持细胞群体完整性称为“细胞臵代修复”； 3.分子水平修复：低剂量辐射刺激分子水平修复，DNA修复。
3举例说明低水平辐射诱导细胞遗传学适应反应（离体和整体）
答：适应性反应是指环境因子较小，机体功能和生存不会受到威胁，通过体内变化相应产生对环境因子的抗性，在随后一定时间内有耐受较大强度的同一种环境因子的能力。 （1）离体照射诱导的细胞遗传学适应性反应：含植物血凝素和3H-TdR培养人淋巴细胞，细胞进入G2期时1.5Gy照射，染色体畸变率显著低于两者之和 （2）全身照射诱导的细胞遗传学适应性反应：小鼠X射线单次全身照，随后较大剂量所致骨髓细胞和睾丸精母细胞染色体畸变率下降 4举例说明低水平辐射诱导细胞存活的适应反应：卵巢癌细胞和骨髓瘤细胞受0.01Gy照射，48-72h后给予6Gy照射，细胞凋亡率较单纯6Gy照射者低。
5举例说明低水平辐射不同因子交叉诱导适应性反应：不同因子交叉：化学因子与辐射可交叉诱导适应性反应。丝裂霉素C处理小鼠骨髓细胞，低剂量γ射线全身照射，姊妹染色单体交换率减少30%。
6简述适应性反应的发生机制：低剂量辐射激活细胞的信号分子→活化细胞信号传递通路→使Ca离子增高和PKC激活→调节蛋白分子的磷酸化或去磷酸化→激活DNA修复酶的活性和诱导产生保护性蛋白分子→促进DNA损伤切除修复和保护DNA不受损伤→启动细胞适应性反应。
7简述低水平辐射增强免疫功能的主要表现：㈠ 抗体形成 低水平辐射照射者抗体分泌细胞反应增强㈡ 淋巴细胞反应性：低水平辐射照射者淋巴细胞反应性增强。㈢ 抗肿瘤细胞的毒作用: 低剂量辐射可增强免疫系统对肿瘤细胞的杀伤活性㈣ 细胞因子的分泌; 低剂量辐射全身刺激细胞因子分泌增多，是低剂量辐射增强免疫功能的重要表现。
8低水平辐射增强免疫功能的神经内分泌调节
答（1）.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（ HPA）与免疫系统双向调节：正常情况HPA轴保持对免疫系统张力性约束，致死或亚致死照射引起HPA轴功能亢进；0.075Gy全身照射，引起HPA轴功能下调，淋巴细胞内糖皮质激素受体减少。
（2）.松果腺分泌的褪黑素影响免疫系统：松果腺是调节器；褪黑素是信号分子，0.075Gy全身照射，引起松果腺变化，细胞DNA合成增强细胞凋亡减少腺体内褪黑素升高。
第十二章复习题 名词解释
1低水平电离辐射低剂量、低剂量率电离辐射。当剂量率在0.05mGy/min以内时. 低剂量辐射：0.2Gy以内的低LET辐射，0.05Gy以内的高LET辐射。
2适应性反应：环境因子较小，机体功能和生存不会受到威胁，通过体内变化相应
随后一定时间内有耐受较大强度的同一种环境因子的能力。
3再生长延缓 ：肿瘤在照射后再生长到照射时即刻的大小所需的时间。
4 50%肿瘤控制剂量：50%的荷瘤动物肿瘤得到控制或治愈所需的照射剂量。评价治疗方案的抑制程度
5乏氧细胞：含氧量非常低的细胞，辐射敏感性极低。乏氧细胞再氧合：分次照射后，乏氧细胞变为氧合细胞的现象。是提高肿瘤放疗疗效的重要途径。 简答题
6标记有丝分裂百分率法 答 （1）离体条件实验 3H-TdR加到培养基中，处理20分，脉冲标记终止，弃去放射性培养液，加入新鲜培养液，取培养细胞涂片，固定、染色，涂卤化银乳胶膜，放射性暴光使乳胶感光，显影和定影，观察。
（2）体内实验 3H-TdR腹腔注射20分后，标记物到肿瘤细胞，细胞利用3H-TdR，DNA合成期细胞摄取标记物，去除标记物，被标记细胞仍按细胞周期进行，每隔1h取样固定、染色、放射自显影、观察，连续观察时间应超过该群体一个细胞周期，计算每个样品放射性标记有丝分裂的百分率。 7生长分数：有增殖能力的细胞数与细胞群的细胞总数之比。
细胞丢失：Φ =1 – Tp / Td，Tp 假设为潜在肿瘤倍增时间：在此时间内，肿瘤体积增加1倍。Td 假设为实际肿瘤倍增时间：直接测量肿瘤直径求得。Φ 代表细胞丢失率与新肿瘤细胞产生率之比。表明肿瘤潜在生长能力的丢失情况。 8早反应组织：（快更新组织）表现为急性反应：放疗后干细胞1-2h开始增殖，一般细胞2-3周开始再生照射损伤表现快。 晚反应组织：（慢更新组织）表现为慢反应：是一些已分化的缓慢更新器官，表现有纤维细胞和结缔组织过度生长等；
9存活率：为有氧细胞存活数加乏氧细胞存活数与肿瘤细胞总数之比。
10肿瘤凋亡的异质性：同种肿瘤中存在不同的细胞群体，部分照射后发生凋亡，另部分给予较高剂量也不会发生凋亡的现象。
11全身照射的诱导细胞遗传学适应性反应
12低水平辐射增强免疫功能的表现
答 ㈠ 抗体形成 低水平辐射照射者抗体分泌细胞反应增强
㈡ 淋巴细胞反应性：低水平辐射照射者淋巴细胞反应性增强。
㈢ 抗肿瘤细胞的毒作用: 低剂量辐射可增强免疫系统对肿瘤细胞的杀伤活性 ㈣ 细胞因子的分泌; 低剂量辐射全身刺激细胞因子分泌增多，是低剂量辐射增强免疫功能的重要表现。
13影响分次照射的生物因素“4R”
答（一）放射损伤的修复（二）细胞再增殖
（三）细胞周期内的再分布
（四）肿瘤内乏氧细胞再氧合
14分次照射的类型
答 （1）常规分割治疗：2Gy/1f/5d周
（2）超分割治疗：超1次，1.65Gy/2f/5d/周
增加，缩短疗程，1.5-2 Gy/2f/5d/周（4）分段治疗：总疗程和总剂量略增加，中间休息 （5）少分割治疗：1-3f/周，剂量增加，反应较重
第十三章复习题 一 名词解释
1 异常照射: 放射源因失去控制，人员受到大于规定剂量限制的照射。 2 医疗照射：
3 外照射急性放射病：人体一次或短时间（数日）内分次受到大剂量外照射引起的全身性疾病。
4 外照射亚急性放射病：在数周至数月内，累计照射剂量大于1.0Gy，剂量率小于急性放射病而明显大于慢性放射病，造血功能障碍。 5 假预期：照后5-20d，稍感疲乏，症状缓解，病理变化仍进行（故称为假愈期）。持续2周。
6 生物剂量测量法： 二 简答题
1简述造血干细胞移植前预处理的目的和方法？造血干细胞移植前的预处理的目的：①杀灭白血病细胞及肿瘤细胞②抑制机体免疫功能，减少排斥反应。③使受者骨髓细胞腾空。预处理的方案：全身照射，全淋巴结照射，设备：60CO治疗仪，电子直线和回旋加速器，剂量：3.3Gy/1次/1天/共3天（异体）5.0Gy/1次/1天/共2天（自体），剂量率：0.06Gy/min 。 2 简述重度骨髓型急性放射病的病程？病程的发展具有明显的阶段性，可分为初期、假愈期、极期和恢复期。⑴ 初期 照后出现症状至假愈期开始前，持续3-5d。神经和肠胃紊乱、淋巴组织破坏，头昏、呕吐持续1d、心悸、体温上升38℃。白细胞升至10×109/L，重度病人升高显著。⑵ 假愈期 照后5-20d，稍感疲乏，症状缓解，病理变化仍进行（故称为假愈期）。持续2周。外周血白细胞和血小板数进行性下降。假愈期是判断急性放射病严重程度重要指标。假愈期末脱发。⑶ 极期 照后20-35d，是急性放射性病临床表现最明显的时期，发生明显感染和出血，时间长。时间越长，病情越重。⑷ 恢复期 出现在照后35-60d；照后4周骨髓红系造血细胞最早恢复；粒系造血恢复先兆：淋巴细胞降，单核增；骨髓恢复较外周血快，呈岛状分布；外周血网织红细胞首先升，依次单核、嗜碱、红白细胞；照50-60d白细胞恢复 3-5×109/L。 照2月毛发再生，性腺恢复最慢1年，6Gy绝育。
3 肠型急性放射病的临床特点？
答 机体受10-50Gy的照射;肠道损伤，分初、缓解、极期三个阶段; 照后1h严重恶心、频繁呕吐;初期持续2-3d，进入缓解期，伴腹痛、腮腺肿痛；3-5d有或无缓解期； 5-8d入极期；重新呕吐、腹泻达20次/天；体液大量丧失、电解质失衡，肠穿孔、腹膜炎等并发症。 4 脑型急性放射病的临床特点？
答：机体受50Gy以上照射,脑和中枢神经损伤；具有初期和极期两个阶段；病情极期严重，照后即刻呕吐、呼吸急促、血压下降；随即站立不稳、共济失调导致小脑和大脑神经细胞坏死；休克、昏迷，1-3d死亡。
5 中子损伤的临床特点？
答：分为脑型、肠型、和骨髓型放射病 骨髓型急性放射病分为：轻度、中、重和极重。
病程分为：早期、假愈期、极期和恢复期。
（1）.早期死亡较多，临床分期不明显：1.43MeV裂变中子照射狗，中重度骨髓型，1/4存活1周内；多数严重呕吐、腹泻；初期直接进入极期。
(2).胃肠损伤严重：骨髓型急性放射病，3.5GyX线：早期伴喷射状血水便；7Gyγ线：血水便；γ线肠套叠发生率为中子的1/10；中子照后1-2周发生肠套叠；γ线照后2-4周发生肠套叠； （3）.外周血白细胞下降快：中子1周、γ线2周白细胞降至最低；中子：淋巴细胞下降急剧。
（4）.感染开始早，程度较重：中子：造血功能严重抑制、免疫下降，口腔、多发感染；发热时间比γ线提前3-6d。
6 脑型、肠型与极重度骨髓型急性放射病的鉴别要点？ 答：（1）.早期症状有助于分型诊断：（1）基本诊断：1-2h内多次呕吐，3-5d频繁腹泻，无中枢系统症状，肠型；确诊：水血便、肠黏膜脱落。（2）基本诊断：2h内呕吐，2-3d稀便，全身症状尚可，骨髓型；确诊：1周内未进入极限期，未发生严重肠道和中枢系统症状。
（3）基本诊断：1h内频繁呕吐、共济失调、肢体振颤，脑型；确诊：无脑外伤，有抽搐
（2）.肠型与极重度骨髓型急性放射病的鉴别要点：肠型 ① 1d白细胞和血红蛋白量增高110%；② 2d明显腹泻；③ 2-4d频繁呕吐、有胆汁；④ 2-4d全身衰竭、低体温；⑤ 血水便特征型症状；⑥ 剂量大于9Gy。（3）肠型与脑型急性放射病的鉴别要点：脑型① 2h内共济失调；② 8h共济失调、肌张力增强、肢体振颤、眼球振颤4症状；③ 无脑外伤，蛛网膜下腔出血和濒死前抽搐；1d阵挛性抽搐。
7 中度骨髓型急性放射病的治疗方法？⑴ 初期反应期：①1d内用抗辐射药物“500”或“523”。②改善微循环：低分子右旋糖酐500ml，静滴丹参6-8ml，地塞米松。用药3d。③对症治疗：恶心呕吐：消呕宁、枢复宁；兴奋不安：镇静剂、安定、舒乐安定；④刺激造血：造血因子治疗，G-SCF和GM-CAF 300-400微克。⑵ 假愈期：①保护皮肤和清洁口腔，停止刷牙。②预防感染：早期口服庆大霉素；皮肤黏膜出血，口服复方新诺明等。③避免一切出血诱因：口服大量维生素C；女性患者经前5-7d肌注丙酮睾丸酮50-100mg/d。⑶ 极期：①抗感染：青霉素、庆大霉素、氨卞青霉素；重症：复达欣、菌比治、西力欣。适量输注全血。②抗出血：静注大量维生素C或止血药，止血敏、6-氨基乙酸、氨甲环酸。③纠正酸中毒和电解质紊乱。 8 外照射急性放射病分为哪几种类型？各有什么特点？㈠ 骨髓型急性放射病 ： 照射1-10Gy损伤骨髓，以全血细胞减少为主造血障碍综合征，出血，感染。㈡ 肠型急性放射病：大于10Gy，造血障碍，胃肠道损伤，小肠黏膜上皮广泛性坏死、脱落，频繁呕吐、腹泻。㈢ 脑型急性放射病：大于50Gy，造血、胃肠道严重损伤，小脑颗粒层细胞、大脑大面积固缩坏
死，脑循环障碍，意识障碍、共济失调。
9 脑型急性放射病的治疗方法？（1）.抗抽搐治疗：减轻大脑水肿 肌注苯巴比妥100mg或氯丙噙100mg;快速多次静注20%甘露醇250-500ml。（2）.抗休克：维持血压 去肾上腺素、间羟胺。（3）.输液及其它治疗：严重脱水，及时输液。 10 外照射亚急性放射病的特点？㈠ 起病缓、无明显临床分期、病程较长： 逐渐发生头昏、乏力、食欲减退。㈡ 造血功能障碍：继发再生障碍性贫血血液学改变：全血细胞减少，出血，轻较感染。㈢外周淋巴细胞染色体畸变率增多：非稳定型染色体畸变：近期照射；稳定型染色体畸变：早期照射残存㈣ 明显懂得微循环变化：眼底血管渗出、出血；甲皱微循环管绊异常弯曲、细长、减少；额部阻抗式容积波：血管阻力加大。㈤ 免疫功能及生殖功能低下，凝血机制障癌
12核事故应急医学药箱的用途，结构与功能（1） 11种防治急性放射病的有效药物组成 （2）急性放射病预防药；急性放射病早期救治药；放射性核素阻吸收和加速体内排泄药；早期对证治疗药（3） 用于核战争、核电厂、核燃料回收等（4）供10人使用。
第十六章到第十八章复习题 一 名词解释
1 放射性沾染：核爆炸后产生的大量放射性灰尘包括核裂变产物、未裂变核装料和感生放射性核素等在增温下和大量灰尘一起熔化，它们随气流上升形成烟云，最后随风漂移及本身的重力作用，逐渐沉降到地面称为放射性落下灰，造成爆区和云迹区的沾染。
2 放烧复合伤：放射性损伤与烧伤合并的复合伤。 3 耐受剂量：机体能承受的辐射剂量，受照后不出现确定性效应。
4 放射性复合效应：同时或相继受到两种或两种以上的因子作用，机体产生的效应称复合效应，包括放射因子在内的效应称放射性复合效应。
5 放射性复合伤：两种或两种以上的致伤因素同时或相继作用于机体造成的损伤称复合伤。而含有放射损伤的复合伤又称放射性复合伤。 6 光冲量：核爆炸时，在整个火球的发光时间内，投射到垂直方向单位面积上的能量。光辐射的损伤程度决定于光冲量的大小。 二 简答题
1 急性放射性皮肤损伤的临床表现？急性放射性皮肤损伤分为四度，一度脱毛，二度红斑（干性皮炎），三度水泡（湿性皮炎），四度溃疡、坏死。
2 放射性皮肤癌的发生机制？其发病机制有两种学说，（1）电离辐射直接致癌学说：辐射致癌的靶分子是DNA，引起DNA双螺旋结构复制发生紊乱和错误，细胞突变而发生癌肿。（2）慢性刺激学说：认为慢性放射性溃疡长期受到炎症刺激，可能既是一种致癌因素，又是一种促癌因素。
3 贝塔射线皮肤损伤的临床特点？（1）发生在身体暴露部位，手是发生损伤最常见的部位。 （2）由于贝塔粒子能谱不等及距离不同，污染程度不等 身体各部受照射剂量不均，。
皮肤损伤比较表浅，轻重不
一。（3）伴不同程度的核素污染，但全身症状不明显。 答案二：（1）具有潜伏期。（2）病变多在身体裸露部位。（3）损伤表浅。（4）病程较长。（5）伴核素污染，临床症状不明显。
4 急性放射性皮肤损伤、放射性皮肤癌的诊断依据？答：急性放射性皮肤损伤的诊断依据 （1）接触放射性物质过程中或接触后数天内，接触部位皮肤出现红斑，灼痛，肿胀或麻木等。（2）上述症状持续1—3天后红斑逐渐消失，肿、痛减轻或完全消失。（3）继初期红斑消退或症状减轻、消失之后再次出现红斑，肿胀和灼痛等，并逐渐加重。重症患者，继皮肤红斑后逐渐出现水泡、坏死、糜烂或溃疡等。放射性皮肤癌的诊断依据 必须在原放射损伤的部位上发生的皮肤癌。（2）癌变前表现为射线所致的角化过度和长期不愈的放射性溃疡。（3）凡不是发生在皮肤受放射损伤部位的皮肤癌，均不能诊断为放射性皮肤癌。（4）发生在手部的放射性皮肤癌其细胞类型多为鳞状上皮细胞癌。
5 如何对放射性皮肤损伤出现的水泡进行早期局部处理？出现水泡时，应保护水泡防止破损感染，促进创面愈合，让其自行吸收。水泡张力大时，可在无菌操作下抽出液体，然后加压包扎。如泡液浑浊，有明显炎症反应，或水泡以溃破时，都要剪除泡皮。以防加重感染。形成糜烂创面，采用维斯克溶液、复生膏、溃疡油和沙棘油等药物局部外用。有激发感染时，应用庆大霉素、阿米卡星等有效抗生素溶液湿敷，必要时根据细菌培养和药物敏感试验选用有效抗生素。
6 什么情况下放射性皮肤病适用手术治疗？（1）各部位的急慢性皮肤溃疡坏死超过3cm以上者。（2）功能部位的急慢性水泡性皮炎，早期手术，可防止关节畸形，保护和促进功能恢复。（3）大面积水泡性皮炎伴有全身放射病、内脏损伤或全身中毒反应明显时，早期切除坏死组织、封闭创面，有利于减轻复合伤，减少并发症发生。（4）有恶性病变者。
7 放射复合损伤时造血组织破坏加速加重的原因？（1）放射性作用直接抑制造血功能。（2）复合烧伤、创伤，产生的毒性物质，包括广泛的脂质过氧化物和并发感染等进一步损伤造血组织。（3）外周血细胞大量地在烧伤面和创伤处消耗，并积聚于内脏和血管床，也加速了白细胞下降；创面出血更加速贫血的发生。
8 解释“六倍规律”？核爆后时间每增加6倍（如爆后1h至爆后6h，或由爆后6h至爆后36h），照射量率降至原先的1/10，通称“六倍规律”。
9 放射性脑病：书P423 10 当一个个体患有急性放射性肺炎你应该采取怎样的处理原则？答：（1）一旦诊断为放射性肺炎，应及时脱离射线。（2）对症处理，如吸氧、抗感染、增加营养等。（3）应用肾上腺皮质激素等以减轻临床症状和控制病情。（4）应用细胞因子，如干扰素等以减轻症状和控制病情。（5）应用抗氧化剂以控制病情。（6）尽早吸入适量的一氧化氮。（7）尽早预防和控制并发症。（8）适当应用中药辅
助治疗。（9）重度者辅助人
工呼吸。
11 放射性心脏病的类型？答：放射性心脏病包括5种类型（1）放射性心包炎。（2）放射性心肌炎。（3）放射性心瓣膜病。（4）心律失常。（5）放射性冠状动脉硬化性心脏病。
12 诊断放射性直肠炎的临床分度？
答：放射性直肠炎分为急性放射性直肠炎和慢性放射性直肠炎。急性放射性直肠炎的临床分度为：一度，黏膜充血、出血点和表浅糜烂；临床出现腹痛、肛门刺痛和稀便，偶尔便血。二度，黏膜糜烂脱屑，溃疡形成；临床出现里急后重、便急，便频和稀便，大便时坠痛，经常便血。三度，肠壁深度溃疡坏死；临床出现里急后重、便秘和稀便交替，大便时肛门刺痛，全便血。
慢性放射性直肠炎的临床分度：一度，黏膜水肿，临床偶见便血，排便不规则、稀便或便秘。二度，黏膜肥厚、直肠狭窄；常见便血、排便困难，尚可用药物缓解。三度，黏膜溃疡或瘘管形成、直肠狭窄；全血便、排便严重困难、甚至梗阻。
13 复合效应的作用模式？ 答：复合效应基本上可分为两种：第一种复合效应是复合的单一因素均可对机体产生可观察到的某一种效应。第二种复合效应是电离辐射能产生某种效应，而其他复合因素单独作用时则不产生效应，它仅改变或影响电离辐射产生的效应的特点和程度。
14 电离辐射延缓烧伤愈合的基本原因？ 答：关于电离辐射延缓烧伤愈合的原因可概括为：炎症反应消弱、细胞增殖受抑、细胞因子表达减少、细胞外基质反应减弱、局部组织缺血缺氧、伤部并发感染、出血和水肿等。
放射生物篇二：医学放射生物学大总结
医学放射生物学大总结
第零章 绪论
一：解释名词
1、 活度吸收剂量：衡量物质吸收辐射能量的多少，用于研究辐射能量吸收与辐射效应的关系，是用于剂量测定的基本剂量学量。单位：戈瑞，简写为Gy 。
2、 活度(activity)：放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的次数，称为活度。单位：贝克，简写为Bq，定义：1贝克（ Bq）＝1蜕变/秒。
3、 有效等效剂量(effective dose equivalent, HE): 各组织、器官的等效剂量（HT），与其加权因数的乘积的总和, 即为有效等效剂量（HE）。它代表全身的辐射剂量，用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。单位：西弗，简写为：Sv。
4、 等效剂量（dose equivalent，HT）：即为人体组织的吸收剂量和品质因数的乘积，包含辐射对组织器官伤害的意义。单位：西弗，简写为Sv
等效剂量（Sv）＝ 活度吸收剂量(Gy)×Q 1rem=10 -2 Sv
5、 品质因数（Q）：是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生物伤害，表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数，其值由辐射在
6、 组织加权因数（WT）：代表各组织、器官接受辐射对健康损失的几率。
二：单位换算
1、辐射源活度： 贝克Bq1 Bq=1蜕变/秒
居里Ci 1 Ci=3.7x1010 Bq
2、吸收剂量： 戈瑞Gy1 Gy=100 rad
拉德rad
3、等效剂量： H = Q x D Sv = Gy x Q
第一章 电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律
一、名词解释
1、电离辐射：能引起被作用物质发生电离的射线
2、弹性散射：入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核，使其得到动能而折向另一方向，形成反冲核，同时入射中子携带另一部分动能偏离原入射方向。
3、散裂反应：入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。
4、激发作用：电离辐射与组织分子相互作用，使电子跃迁到较高能级的轨道上。
5、刺团：水的原初辐射分解反应一般在小的体积内成簇发生，这种小的反应体积称为刺团
6、相对生物效应：X射线或γ射线引起某一生物效应所需剂量与所观察的电离辐射引起相同生物效应所需剂量的比值
7、自由基：能够独立存在的，带有一个或多个不成对电子的原子、分子、离子或原子团。
8、直接作用：直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用
9、氧效应：受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增高而增加。
10、辐射增敏剂：能够增加机体或细胞的放射敏感性，在与射线合并应用时能增加照射致死效应的化学物质
11、电磁辐射：以相互垂直的电场和磁场随时间变化而交变振荡，形成向前运动的电磁波
12、非弹性辐射：中子与靶核碰撞后形成复合核，然后放出一个次级带电粒子
13、布喇格峰 ：粒子穿入介质后，在其行径的末端，电离密度明显增大，形成峰值，称为布喇格峰
14、水的原发辐解产物：电离辐射作用于集体的水分子，使水分子发生电离和激发，产生自由基和分子。各种自由基和分子统称水的原初
辐解产物。包括·OH，H·，e-
水合，H2，H2O2，H+（H3O+）
15、G值：水在pH7.0吸收辐射能量为100eV作用时间为10-9-10-8s时形成的分子或基团数
16、活性氧：将那些较氧的化学性质更为活跃的氧的代谢产物或由其衍生的含氧物质统称为活性氧
17、间接作用：电离辐射首先直接作用于水，使水分子产生一系列原初辐射分解产物，然后通过水的辐射分解产物再作用于生物大分子，引起后者的物理和化学变化。
18、氧增强比：缺氧条件下引起一定效应所需辐射剂量与有氧条件下引起同样效应所需辐射剂量的比值
19、辐射防护剂：机体或某一生物系统受电离辐射照射前后，早期给予某种化学物质能减轻其辐射损伤，促进其恢复，具有这种功能的化合物称为辐射防护剂
20、粒子辐射：指一些组成物质的基本粒子，或者由这些基本粒子构成的原子核，这些粒子具有运动能量和静止质量
21、中子俘获：在较低能量下（0.025-100eV），中子被核俘获，原子核由激发态回到基态，放出γ光子
22、电离作用：生物组织中的分子被粒子或光子流撞击时，其轨道电子被击出，产生自由电子和带正电的离子
23、均裂：共价键断裂时，共用电子均等分配给成键的两个原子，这种断键方式称为均裂
24、稀释效应：指最大的相对效应发生在最稀的溶液中
25、放射敏感性：生物系统对电离辐射作用的反应性或灵敏性
26、LET（linear energy transfer）传能线密度
27、RBE（relative biological effectiveness）相对生物效应
28、OER（oxygen enhancement ratio）氧增强比
29、LD50（median lethal dose）半致死剂量
二、简答题
1、布喇格峰在肿瘤治疗中的意义
如将肿瘤设定在剂量高的布喇格峰区内，达到对肿瘤的最大杀伤效果，而对正常组织产生较小的损害。
2、几种主要电离辐射的主要特征
X射线和γ射线与物质相互作用，转移其能量，主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生3种方式将其能量转移给被碰撞物质；α粒
子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多电离，每厘米径迹能产生数万个离子对。在其行径的末端，电离密度明显增大，形成布喇格峰；β粒子电离作用较强，传统能力较强；中子通过组织时不受带电物质的干扰，与带电粒子相比，在质量与能量相同的条件下，中子的穿透力较大。中子只与原子核发生作用；重离子一般具有高传能线密度和尖的布喇格峰。
3、生物效应与LET及LET与电离密度有何关系
一般情况下，射线LET值越大，在相同吸收剂量下其生物效应越大；LET与电力密度成正比
4、相对生物效应与LET的关系
LET在10keV/μm以内时，RBE随LET增加而上升的幅度很小，有缓慢的上升，当LET超过10keV/μm时，RBE上升加快，RBE随LET增大而迅速上升，当LET到达100keV/μm时，RBE达最大值。当LET继续增加大于100keV/μm时，RBE反而随LET继续增大而下降。
5、简述自由基的特点与产生途径
自由基具有高反应性、不稳定性和顺磁性。
6、自由基化学反应的主要类型
抽氢反应、加成反应、电子俘获反应、歧化反应、氧化反应、还原反应
7、自由基引起DNA损伤的机理
①·OH和H·通过加成反应造成DNA链中嘧啶和嘌呤碱基的损伤。②·OH亦可与DNA分子中的戊糖作用，抽取氢原子，随之迅速氧化，形成过氧自由基，进一步分解使糖磷酸键断裂，碱基释放。
8、自由基引起脂质过氧化作用的机理、特点及生物意义
机理：①自由基与不饱和脂肪酸碳氢键中的甲酰基发生抽氢反应，抽氢后遗留的未配对电子使碳原子成为自由基 ·OH+LH→L·+H2O ②带有碳原子自由基和共轭双键结构的脂肪酸分子与氧反应生成过氧化物自由基L·+O2→LOO·③LOO·又可通过抽氢反应启动下一个LH的脂类过氧化。LOO·本身得氢后形成脂质羟基过氧话务（L-OOH） LOO·+LH→LOOH+L·④LOOH遇到过渡态金属离子或其复合物分解为LOO·和烷氧化物自由基。
特点：脂质过氧化作用一旦被引发，即可持续的进行，形成脂质过氧化的链式反应，不断产生LOOH。在过氧化条件下LOOH不稳定，可分解形成一些复杂的产物，包括新的氧自由基。
生物学意义：脂质过氧化作用→饱和与不饱和脂肪酸比例失调→膜结构的刚柔特性及通透性改变→膜丧失调节细胞内外物质浓度的生理功能，膜内蛋白质的正常流动和缔结，物质转运减少，能量转换减少，信息传递、识别减少。
9、辐射生物效应中直接作用与间接作用关系
在活细胞中，两种作用经常是同时存在的。在活的机体放射损伤的发生中，实际上直接作用和间接作用是相辅相成的。
10、氧浓度、辐射时间对氧效应的影响
氧浓度影响：①有氧条件下细胞放射敏感性增高②氧分压从0上升至1%，放射敏感性迅速增加③增值21%或至100%时，敏感性处于坪值。 辐射时间影响：照射前引入氧，表现出氧效应，照射后引入氧则无效。
11、简述氧效应发生机制的假说
1）氧固定假说：电离辐射在靶分子中又发了自由基。如果在照射的当时靶分子附近存在着氧，那么这些辐射引起的自由基将迅速与氧结合，形成一个妨碍靶分子生物功能的基团。
2）电子转移假说：辐射作用与靶分子，使之电离，被击出的游离电子有两种命运：一是与靶分子重合，游离电子回到靶分子原位，使靶分子自身“愈合”；另一种是向某些缺乏电子的“中心”（电子陷阱）迁移，电子转移到这些部位可造成靶分子损伤。第二种情况下：氧能与这些游离电子反应，防止其重新回到原位而使靶分子的损伤固定或加重。
12、影响电离辐射生物效应的主要因素
①辐射种类②辐射剂量③辐射剂量率④分次照射⑤照射部位⑥照射面积⑦照射方式
第二章 电离辐射的分子生物学效应
一、请写出下列专业名词的英文缩写及全称
1、单链断裂:SSB—Single strand break
2、双链断裂:DSB—Double strand break
3、酶敏感位点:ESS—Enzyme sensitive sites
4、DNA－蛋白质交联:DPC—DNA-protein cross-linking
5、亚致死损伤修复:SLDR—sublethal damage repair
6、潜在致死损伤修复:PLDR—potentially lethal damage repair
二、名词解释
放射生物篇三：放射生物学练习题
练习题
一、填空题
1．放射生物学效应的基本特点是和。
2．X射线分为
3．β衰变分为
4．放射性核素的原子核内一个β?粒子。
5．放射性核素的原子核内一个β+粒子。
6．正电子与负电子湮灭，产生2个光子向相反方向飞出，二者能量均为 MeV。
7．在初级宇宙射线中有79%的带电粒子是
8．X或γ射线与物质的相互作用有效应、效应和效应。
9．高能带电粒子穿过物质时，其能量损失主要是由于过程的发生。
10．照射量的SI单位是，专用单位是。
11．带电粒子在空气中每形成一个离子对所消耗的平均能量为eV。
12．吸收剂量的SI单位是，其专用名是。
13．吸收剂量的专用单位是 rad ，Gy。
14．传能线密度的SI单位是。
15．每吸收100 eV的辐射能量，变化或形成的产物分子数即为
16
1718．位只需要1次击中，则曲线呈若需要2次击中则呈
19．随着LET的增大，OER将接近等于
20．与分裂死亡相比，间期死亡需要较的照射量。
21．关于染色体的辐射敏感性，细胞周期中最敏感的是期，最不敏感的
是 期。
22．一般来说，细胞的辐射敏感性与其增殖能力成比，而与其分化程度
成 比。
6023．Co的半衰期为放出两种射线，其能量分别为MeV和 MeV。
二、名词解释
1．轫致辐射 2．特征X射线 3．γ射线 4．照射量
5．吸收剂量 6．传能线密度 7．自由基 8．OER
三、判断题
1．特征X射线表现为连续光谱。
2．α粒子受原子核的弹性散射不显著，所以它在物质中的径迹是直的。
3．电子被原子核和核外电子散射时运动方向发生大角度的偏折，电子受到弹性
1
散射是随着物质的原子序数增大而增加。
4．随着电子能量的增加，其弹性散射发生的几率增大。
5．电离和激发是带电粒子与物质中电子发生弹性碰撞的结果。
6．中子通过物质时主要与原子核发生作用。
7．中子的弹性散射是指中子将一部分动能用于原子核的加速，一部分动能用于原子核的激发。
8．三重线激发态也是自由基。
9．对于碱基，H·和HO·主要是打开环上的单键并结合上去形成自由基。
10．对甘氨酸等直链氨基酸，HO·主要去掉其α碳上的氢原子。
11．eaq?易被半胱氨酸俘获，使其氨基丢失。
12．在离体的生物大分子稀水溶液中辐射的直接作用是主要的。
13．实际上干燥系统同样存在辐射的间接作用。
14．活细胞内辐射的间接作用和直接作用的比重在数量级上是相近的。
15．如果照射的是植物种子，显性突变性状在M1代即可表现，但要到M3代才
能检出纯合体。
16．如果照射的是植物种子，隐性突变性状在M1代不能表现，但到M2代即能
检出纯合体。
四、简答题
1．辐射生物学作用分为哪四个时相阶段？
2．光电效应如何产生？
3．康普顿效应如何产生？
4．电子对效应如何产生？
5．X或γ射线与物质相互作用的三种主要过程的发生几率与光子的能量和物质的原子序数有关。请在下图中填空。
6．带电粒子怎样导致物质电离？
7．带电粒子怎样导致物质激发？
8．为什么水的辐射分解初级产物HO·处于离子柱的中心附近，而H·处于离子柱的外层？
9．为什么α粒子照射水时自由基产物HO·和H·的比例较小？
2
10．为什么照射水时，氧效应主要存在于LET小的射线？
11．辐射的直接作用和间接作用有何不同？
12．写出Alper公式，并指出各符号的含义。
13．Spear等在成纤维细胞上观察到83 R和300 R照射的在恢复后会出现超过对
照的分裂指数，称为“补偿波”；1000 R以上的照射则不能使分裂恢复正常。请解释这两种现象产生的原因。
14．Elkind用单次剂量（9.92 Gy）或分次剂量（5.05和4.87 Gy）的X射线照射
中国田鼠细胞，发现当分次照射间隔时间为0，其存活率与单次照射相同；当分次照射间隔时间增加，则存活率增加；当分次照射间隔时间为12 h，则存活率到达坪区。请判断该试验中细胞的辐射损伤属于何种类型，并说明产生这些现象的原因。
15．潜在致死性损伤经哪些处理可以被修复？
16．根据性状表现，基因突变可分为哪些类型？
17．哪两个环节出错可导致基因突变？
五、论述题
1．相对于光化学反应，辐射化学反应有哪些不同？
2．根据DNA双链断裂学说，论述LET对存活曲线的影响。
3．试述辐射可引起酶结构和功能产生哪些变化？
4．试述辐射可引起核酸结构和功能产生哪些变化？
5．试述染色体畸变频率与电离辐射类型、剂量及剂量率的关系。
6．基因突变的特性有哪些？
7．试述突变频率与电离辐射类型、剂量及剂量率的关系。
8．简述辐射效应在农业上的应用。
3